პლატფორმათა გადართვა

კონუსური შეერთების უპირატესობა

ალერგია სტომატოლოგიაში 7. კვინკეს შეშუპება ( კლინიკური სურათი )

კვინკეს შეშუპება დაუყოვნებელი ტიპის ალერგიული რეაქციების ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ფორმაა.

მიზეზი შეიძლება გახდეს სტომატოლოგიაში გამოყენებული ნებისმიერი საბჟენი თუ საპროთეზო მასალა, რა თქმა უნდა ასევე მედიკამენტები ( განსაკუთრებით პენიცილინის ჯგუფი ) და ანესთეტიკები..

ჯელისა და კუმბსის კლასიფიკაციის მიხედვით მიეკუთვნება პირველ ტიპს. მისი განვითარება დაკავშირებულია კანქვეშა ან ლორწქვეშა სისხლძარღვების ( ძირითადად ვენულების ) დილატაციასთან. ვაზოდილატატორების როლს ასრულებენ დაუყოვნებელი ალერგიის მედიატორები, ქინინები, პროსტაგლანდინები. აღნიშნული მედიატორები გამოიყოფა ანტიგენ-ანტისხეულის კომლექსების ჩამოყალიბებისას ბაზოფილების დეგრანულაციის პროცესის შედეგად.

კვინკეს შეშუპება ვითარდება ალერგენთან კონტაქტიდან რამდენიმე წუთში.

 ყბა-სახის მიდამოში ლოკალიზაციის შემთხვევაში შესაძლებელია ხორხის, პირის ღრუს ლორწოვანის, ენის, თვალების და ტუჩების შეშუპება. აღსანიშნავია გულისრევა, ღებინება, თავის ტკივილი, ქავილი, ციება. ენისა და პირის ღრუს ლორწოვანის შეშუპება იწვევს გემოვნების რეცეპტორების ფუნქციის დარღვევას, ასევე ირღვევა მეტყველება და ფერხდება საკვების მიღება. სახის კანისა და პირის ღრუს ლორწოვანის ფერი ჩვეულებრივ შეცვლილი არ არის, მაგრამ სხეულზე შეიძლება განვითარდეს დაფოთვლა.

თუ შეშუპება გავრცელდა რბილ სასაზე და ხახაზე შეიძლება განვითარდეს სუნთქვის გართულება, პაციენტს ჩაეხლიჩოს ხმა ან მივიღოთ სრული აფონია. ხმის ჩახლეჩვა პირველი ნიშანია იმისა, რომ შეშუპება ვრცელდება ხახაზე და ხორხზე. ასეთ შემთხვევაში საჭიროა სასწრაფო ჰოსპიტალიზაცია, რადგან მალე შეიძლება მას დაჭირდეს ტრაქეოტომიის დადება, რათა თავიდან ავიცილოთ ასფიქსიის შედეგად განვითარებული ლეტალური გამოსავალი .

ალერგიულ შეშუპებებს ახასიათებთ ასიმეტრიულობა, ერთსა და იგივე ტოპოგრაფიულ მიდამოში განმეორებითი გამოვლინება და ალერგენთან კონტაქტის შეწყვეტისას რამდენიმე საათში ან 1-2 დღის შემდეგ სიტუაციის ნორმალიზება .

სისხლში აღინიშნება ანტისხეულების არსებობა ( რომლებიც განეკუთვნებია IgE-ს ) და  ზომიერი ეოზინოფილია.

ალერგიული შეშუპების დიფერენცირება უნდა მოხდეს შემდეგ დაავადებებთან: მელკერსონ-როზენტალის სინდრომი, მეიჟის ტროფედემასთან და ლიმფანგიომასთან.

მკურნალობა

მსუბუქ შემთხვევებში საკმარისია ალერგენის ელიმინაცია, თუ ეს შესაძლებელია. თუ ხანგრძლივი და ძლიერ გამოხატული შეშუპებაა კარგია იქნება H1-რეცეპტორების ბლოკატორების გამოყენება, ნატრიუმის თიოსულფატის 30%-იანი ხსნარი 5-10 მლ ოდენობით. ხორხის შეშუპების შემთხვევაში ინტრავენურად გლუკოკორტიკოიდები, ლაზიქსი, ტრაქეოტომია ( ან კროკოკონიკოტომია )

 

( გაგრძელება იქნება )

ალერგია სტომატოლოგიაში 6. ანაფილაქსიური შოკი ( კლინიკური სურათი )

ანაფილაქსიური შოკის მძიმე ფორმა გამოიხატება ელვისებური სისხლძარღვოვანი კოლაფსით და ლეტალური გამოსავლით. გამოვლენილი ალერგიული რეაქციის სიმძიმე ჰემოდინამიური დარღვევების განვითარების სისწრაფეზე და ხარისხზეა დამოკიდებული.  რაც უფრო ხანმოკლეა ფარული პერიოდი მით უფრო საშიშია იგი სიცოცხლისათვის. რა თქმა უნდა განვითარებულ ბრონქოსპაზმს აქვს მნიშვნელობა ანაფილაქსიური შოკის მიმდინარეობაში, მაგრამ შეუქცევადი პროცესები ორგანიზმში ფილტვების, ხორხის და თავის ტვინის შეშუპების შედეგად იწყება. ასევე აღსანიშნავია სისხლის ცირკულაციის უკმარისობა და მწვავე სისხლძარღვოვანი კოლაფსი. აღსანიშნავია რომ პაციენტებს რომლებსაც განუვითარდათ ანაფილაქსიური შოკი უმეტეს შემთხვევაში აღნიშნულ ალერგენთან შეხებისას ადრე ქონდათ ალერგიის უფრო სუსტი გამოხატულობები ( ქავილი, ჭინჭრის ციება, ექზანთემა, თავბრუხვევა, ტემპერატურის მომატება და ა.შ. ). ალერგენის საოცრად მცირე დოზებთან კონტაქტიც კი არის საკმარისი რათა განვითარდეს ანაფილაქსიური შოკი.

ანაფილაქსიური შოკის მსუბუქი ფორმა ხასითდება სისხლძარღვოვანი უკმარისობის სიმპტომებით: ჰიპოტენზია, ტაქიკარდია, კანის საფარველის ჰიპერემია, თავის ტკივილი, მოქმედების და აზროვნების შენელება, ჭინჭრის ციება და ა.შ. სიმპტომების ხანგრძლივობაა რამდენიმე წუთიდან რამდენიმე საათამდე. რეაბილიტაციის პერიოდი ძირითად შემთხვევებში კეთილსაიმედოდ მიმდინარეობს.

ანაფილაქსიური შოკის საშუალო სიმძმის ფორმა გამოიხატება გაშლილი კლინიკური სურათით. კერძოდ არტერიული წნევა მკვეთრად ეცემა, სისუსტე, თავბრუხვევა, ცივი ოფლი, ტაქიკარდია ( პულსი ძირითადად სუსტი ავსების და ძაფისებრი ), სუნთქვა გაძნელებულია, ხველა, ფილტვებში მცირე მშრალი ხიხინი, გულისრევა, ღებინება, ჰიპერემიისა და სიფერმკთალის მკვეთრი ცვალებადობა, გამონაყარი კანზე ( ჭინჭრის ციება ), მხედველობის და სმენის დარღვევა, გონების დაკარგვა.

ანაფილაქსიური შოკის განვითარებისთანავე სისხლში ხდება ლეიკოციტოზი, კერძოდ  ჩხირბირთვიანების რაოდენობის მატება 25%-მდე, ანეოზინოფილია, პლაზმოციტოზი. პროცესების კეთილსაიმედოდ განვითარების შემთხვევაში 5-7 დღის შემდეგ ეოზინოფილების რაოდენობა მატულობს 15-19%-მდე, პერიფერიული სისხლის შემადგენლობა ნორმალიზდება.

ანაფილაქსიური შოკის მძომე ფორმა ყველა აღნიშნულიდან 10-15%-ში ვითარდება, ლეტალური გამოსავალი მხოლოდ – 0.01 %-შია აღნიშნული.

კლინიკური სურათი – ელვისებური სისხლძარრვოვნაი კოლაფსი და კომატოზური მდგომარეობა , გონების დაკარგვა, გულის მუშაობის და სუნთქვის რითმის დარღვევა, პროსტრაცია, უნებლიე დეფეკაცია და შარდვა. პულსი ძაფისებური, არტერიული წნევა არ ისაზღვრება, გუგები გაფართოებულია, სინათლეზე გუგის რეფლექსი ან საერთოდ არ არის ან სუსტადაა გამოხატული. ლეტალური გამოსავალი შეიძლება განვითარდეს 5-დან 40 წთ-მდე. ანაფილაქსიური შოკის მძიმე ფორმის დროს ჰემოცირკულაციის დარღვევის გამო ვითარდება თავის ტვინის, მიოკარდის, ნაწლავების და ფილტვების ქსოვილების ნეკროზი.

პირველადი დახმარება და მკურნალობა

პირველ რიგში საჭიროა სისხლისმიმოქცევის აღდგენა და ფილტვების ვენტილაცია.

მკურნალობა იყოფა სამ ძირითად ეტაპად

პირველი ეტაპი ანუ გადაუდებელი დახმარება ( ექსტრემალური პირობები )

პაციენტს უნდა მივაღებინოთ ჰორიზონტალური მდგომარეობა, წამოვუწიოთ ფეხები.

გავუღოთ პირი. პირის გამღების გამოყენება ცოტა რთულდება თუ პაციენტს კბილთა მწკრივი დეფექტების გარეშე აქვს, პირის გამღების სამუშაო ზედაპირები საკმაოდ სქელია და მათი მოთავსება კბილებს შორის ძნელია ხოლმე, ამიტომ ჩვენი რჩევაა გამოვიყენთ ჩვეულებრივი შპადელი ან მინესოტა, და მას შემდეგ რაც ოდნავ შევაღებთ პირის ღრუს პირის გამღების ლოყები მოვათავსოთ პრემოლარების მიდამოში და დავაყენოთ მე-2 ან მე-3 პოზიციაში, იმის მიხედვით თუ როგორია პაციენტის ყბაბის და თანკბილვის ანატომიური თავისებურება. რატომ პრემოლარების მიდამოში? იმიტომ რომ ფრონტალურ მიდამოში იგი ხელს შეგვიშლის მანიპულაციების ჩატარებაში, ხოლო მოლარების მიდამოში ზედმეტი ძალის გამოყენების შემთხვევაში შესაძლებელია მივიღოთ საფეთქელ-ქვედა ყბის სახსრის ამოვარდნილობა ან სხვა ტრავმული დაზიანება.

 

დავაფიქსიროთ ენა სპეციალური ინსტრუმენტით , გადავუწიოთ თავი, ალრგენის შეყვანის ადგილას ინექციის გზით უნდა იქნეს შეყვანილი ეპინეფრინის ( ადრენალინი ) 0,1% ხსნარის 0,2-0,5 მლ. ეპინეფრინთან ერთად სასურველია ინტრავენურად გლუკოკორტიკოსტეროიდების შეყვანა. კერძოდ ჰიდროკორტიზონი 100-200 მგ ან პრედნიზოლონი 60 მგ ან დექსამეტაზონი 8 მგ. ეს დოზები უნდა იყოს გათვლილი ყოველ 20 მლ 0,9%-იან ნატრიუმის ქლორიდზე ანუ ფიზიოლოგიურ ხსნარზე. მაგრამ აქვე უნდა ავღნიშნოთ რომ  შესაძლებელია გულის გაჩერების შემთხვევაში ვერ მოვძებნოთ ვენა, ამ შემთხვევაში რეკომენდირებულია მედიკამენტის შეყვანა ყველაზე კარგად ვასკულარიზირებულ მიდამოში, ანუ ფუძის ქვეშ.

ლორწოსგან გავანთავისუფლოთ სასუნთქი გზები , დავიწყოთ ხელოვნური სუნთქვა და გულის არაპირდაპირი მასაჟი.

კუნთებში შევიყვანოთ ეპინეფრინის ( ადრენალინის ) 0,1% -იანი 1 მლ ხსნარი. ეს აუცილებელია სისხლძარღვოვანი უკმარისობის მოსახსნელად. საჭიროების შემთხვევაში ინექციის გამეორება შესაძლებელია ყოველ 10-15 წუთში. ეპინეფრინი ერთის მხრივ ხსნის ბრონქოსპაზმს და მეორეს მხრივ მოქმედებს სისხლძარღვოვან კოლაფსზე. ეუფილინის გამოყენება ყოვეთვის მისაღები არ არის რამეთუ მან შეიძლება გამოიწვიოს ფილტვების სისხლძარღვების დილატაცია და დაამძიმოს მდგომარეობა. უკიდურეს შემთხვევაში ინტერკარდიალურად ეპინეფრინი.

კუნთებში ან ინტრავენურად უნდა გაკეთდეს ჰისტამინის რეცეპტორების ბლოკატორები ; დიმედროლის 1%-იანი ხსნარის 1-2 მლ,( სუპრასტინი 2%, პიპოლფენის 2,5%.)

გულის მუშაობის სტაბილიზაციისთვის კორგლიკონის 0,06%-იანი ხსნარის 0,5 მლ შერეული გლუკოზის 10-20 მლ ხსნარში, ინტრავენურად 5-6 წთ-ის განმავლობაში.

ხორხის შეშუპების დროს ნაჩვენებია ტრაქეოტომიის ჩატარება, აქაც მცირე შენიშვნა, უბრალო სტომატოლოგისთვის ტრაქეოტომიის გაკეთება საკმაო სირთულეებთანაა დაკავშირებული, ამიტომ რეკომედირებული კრიკოკონიკოტომიის ჩატარება.

პერიფერიული შეშუპებების გამოჩენა მიუთითებს თავის ტვინის, გულის , ფილტვების, ღვიძლის, თირკმელების შეშუპების დასაწყისზე, რაც სიცოცხლისთვის შეუქცევად ცვლილებეში გადაიზრდება. ამ დროს აუცილებელია ორგანიზმში შევიყვანოთ ლაზიქსის 1%-იანი ხსნარის თუნდაც 2 მლ.

მეორე ეტაპი

ნატრიუმის ჰიდრიკარბონატის საშუალებით მაჟავა- ტუტიანობის ბალანსის აღდგენა, ჰიპოქსიის ნიშნების დროს ჟანგაბდის ხანგრძლივი მიწოდება.

მესამე ეტაპი

შინაგანი ორგანოების კონტროლი და დაკვირვება დინამიკაში, რეაბილიტაცია მკაცრი მონიტორინგის ქვეშ.

პაციენტი, რომელმაც გადაიტანა ანაფილაქსიურ შოკი ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ სტაციონარში დაახლოებით 10-12 დღე-ღამე მაინც უნდა გაატაროს მკაცრი მონიტორინგის ქვეშ. ხოლო შემდეგ გარკვეული პერიოდი უნდა იყო დისპასერული დაკვირვების ქვეშ.

( გაგრძელება იქნება )

 

 

ალერგია სტომატოლოგიაში 5 – ანაფილაქსიური შოკი ( კლინიკური სურათი )

მედიკამენტური ალერგიის სიმპტომები გამოირჩევა მრავალფეროვნებით. მსუბუქი – გამონაყარი კანზე და კონტაქტური სტომატიტი. მძიმე – ანაფილაქსიური შოკი, ტოქსიური ეპიდერმალური ნეკროლიზი ( ლეიელის სინდრომი ) , სტივენს-ჯონსის სინდრომი და ა.შ. მძიმე ფორმის რაქციები შესაძლებელია ლეტალური გამოსავლით დამთავრდეს.

ეს გართულებები შესაძლებელია განვითარდეს ნებისმიერი სტომატოლოგიური მკურნალობის ან პროცედურის დროს, სულერთია ეს იქნება ლორწოვანის და კბილების მკურნალობა თუ ქირურგიული მანიპულაციები ან პროთეზირება.

ზოგიერთ შემთხვევაში შეინიშნება ერთდროულად რამდენიმე კლინიკური სიმპტომის ერთობლიობა, რომელთაც საფუძვლად უდევს სხვადასხვა იმუნოლოგიური მექანიზმების განვითარება. ( მაგალითად ანაფილაქსიური შოკის და აგრანულოციტოზის ერთობლივი განვითარება )

 

ანაფილაქსიური შოკი

 

მწვავე სისტემური ალერგიული რეაქცია, რომელიც ვითადება სენსიბილიზირებულ ორგანიზმში ანტიგენ-ანტისხეულის კომპლექსის აქტივაციის რეაქციის შედეგად და გამოიხატება პერიფერიული სისხლძარღვოვანი კოლაფსით.

 ყველა ცნობილი ალერგიული რეაქციებიდან ანაფილაქსიური შოკი 10-15 %-ში გვხვდება.

პროფილაქტიკის მიზნით ანამნეზი უნდა იყოს მოგროვებული დაწვრილებით და ჩაძიებით, არ არის გამორიცხული რომ პაციენტმა გამოტოვოს თავისი ცხოვრების მანძილზე გამოხატული რაღაც „ წვრილმანები“ რომლებსაც ისინი საყურადღებოდ არ თვლიან. სამწუხაროდ არა მარტო პაციენტები არამედ ექიმი სტომატოლოგები ვერ უკავშირებენ ალერგიის გამოხატულების სხვა ფორმებს „კბილების მკურნალობის საქმეს“.

ანამნეზის შეკრება ხშირ შემთხვევაში შემოიფარგლება უბრალო შეკითხვით

„ განაკეთები ხომ გაქვთ ნემსი?“

და თუ პასუხი დამაკმაყოფილებელია აბსოლიტური სიმშვიდით აგრძელებენ თავიანთ საქმეს.

ანაფილაქსიური შოკის კლასიფიკაცია:

მსუბუქი;

საშუალო სიმძიმის;

მძიმე.

ანაფილაქსიური შოკი შეიძლება განვითარდეს ნებისმიერი ალერგენის ზემოქმედებისას: მედიკამენტური, საკვები პროდუქტი, მწერის ნაკბენი, კოსმეტიკური და პარფიუმერული საშუალებები, ნებისმიერი ქიმიური ნივთიერებები და ა.შ.

პრაქტიკულად ნებისმიერმა მედიკამენტმა შეიძლება გამოიწვიოს ანაფილაქსიური შოკის განვითარება, სულერთია ეს იქნება ანტიბიოტიკი, სულფანილამიდი, ანალგეტიკი, ვიტამინი, ანესთეტიკი და სხვ.

ანაფილქსიური შოკის პათოგენეზის საფუძველს წარმოადგენს ალერგიული რაქციის დაუყოვნებელი ტიპი, რომელიც ვითარდება იმუნოგლობულინი IgE გამო ( მიეკუთვნება ჯელისა და კუმბსის კლასიფიკაციის I ტიპს ). ბაზოფილებიდან გამოყოფილი მედიატორები იწვევენ გლუვი კუნთების შეკუმშვას ( ბრონქებში, ნაწლავებში და ა.შ. ) , ასევე ჰემოდინამიურ დარღვევებს, კერძოდ ვენური და არტერიული სტაზით თანხვედრილ პერიფერიული სისხლძარღვების გაფართოებას.

სისხლძარღვოვანი შეღწევადობის მომატების ფონზე ვითარდება ხორხის, ფილტვების, თავის ტვინის ქსოვილების შეშუპება, ასევე აღსანიშნავია გულის კუნთში, თირკმელებში, ღვიძლში და თავის ტვინში სისხლჩაქცევები. ამ დროს ხდება თრომბოციტების და ლეიკოციტების დაშლა, ასევე სისხლის სიბლანტის მატება.

ანაფილაქსიური შოკი თავისი განვითარების სისწრაფით და სიმპტომების სიმძიმით არის ცნობილ ალერგიულ რეაქციათა შორის ყველაზე დრამატული გამოვლინება. ხშირად იგი იწყება სწრაფად, ალერგენთან კონტაქტიდან 2 წ-დან  60 წთ-ის განმავლობაში. ასევე აღსანიშნავია უფრო გვიანი გამოვლინებები 4-8 საათის შემდეგ.  მედიკამენტური ანაფილაქსიური შოკი შესაძლებელია განვითარდეს პრეპარატის პარენტერალური შეყვანის შემდეგ, თუმცა თუ სენსიბილიზაციის მაღალი ზღვარია რეაქცია პრეპარატის შესუნთქვის ან ადგილობრივად კანის სინჯების ჩატარებისასაც შესაძლებელია რომ განვითარდეს. ( ეს იმ სტომატოლოგთა საყურადღებოდ, რომლებიც თვლიან, რომ სინჯები შეუძლიათ ადგილობრივად თვითონ ჩაატარონ, ექიმ ალერგოლოგების მაგივრად. ) ორგანიზმში მედიკამენტის ასეთი გზით მოხვედრა არ გამორიცხავს ალერგიული რეაქციის განვითარების შემთხვევაში ლეტალური გამოსავლის დადგომას. სიკვდილიანობა ანაფილაქსიური რეაქციების განვითარებისას სტატისტიკურად წელიწადში შეადგენს 0,002×1000 ( პაციენტი x მოსახლეობის რაოდენობა ).

 

გაგრძელება იქნება

დენტალური იმპლანტაცია

დენტალური იმპლანტაციის ენდოსკოპური მეთოდი ანუ ოპერაცია განაკვეთის გარეშე

ალერგია სტომატოლოგიაში 4 ( გაგრძელების გაგრძელება )

არსებობს ცრუ და ფსევდოალერგიული რეაქციები. მათ მიეკუთვნება პროცესები , რომლებიც გარეგნული კლინიკური სურათით და მიმდიანარეობით გავს ალერგიულ რეაქციას, მაგრამ მათ განვითარებაში იმუნური მექნიზმები არ არის ჩართული.

ფსევდოალერგიული რეაქცია ეს არის პროცესი რომელიც გავს ჭეშმარიტ ალერგიულ რეაქციას მაგრამ არ გააჩნია იმუნოლოგიური სტადია.

ფსევდოალერგიის მექანიზმები

ჰისტამინის კონცენტრაციის ზრდა – შესაძლებელია მოხდეს სხვადასხვა ლიბერატორების ზემოქმედების შედეგად, მაგალითად მედიკამენტების ან საკვების მიღებისას. ასევე ჰისტამინის ინაქტივაციის მექანიზმის დარღვევისას, კერძოდ: ტუბერკულოზის სამკურნალოპრეპარატების, ანალგეტიკების და ანტიბაქტერიული პრეპარატების ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში მიღების შემთხვევაში. საკვებთან ერთად ჰისტამინის და სხვა ამინების მიღებისას. დისბაქტერიოზის შემთხვევაში ჰისტამინის წარმოქმნა ჰისტიდინისგან, ფენილალანინიდან, ტიროზინიდან და ა.შ. კომპლემენტის სისტემის აქტივაციის დარღვევა. არაქიდონის მჟავის მეტაბოლიზმის დარღვევისას.

ჰისტამინის ლიბერატორებს ეკუთვნის:

არაიმუნური ბუნების: Ca-ის იონები, ბაქტერიული კედლის ამინოსაქარიდები, თავისუფალი რადიკალები, ნეიროტენზინი, ნეიროკინები A და B, ჰალიდინინი, ბრადიკინინი, ვაზოაქტიური ინტერსტიციალური პეპტიდები, სომატოსტატინი, მანიტოლი, დექსტროზა, პოლიამინები, პოლიმიქსინ A, პოლისაქარიდები, კოდეინი, ადამიანის შრატის ალბუმინების პრეპარატები, ინდომეტაცინი, აცეტილქოლინი, მორფინი, ატროპინი, ქინინი, სტრიქნინი, ფენამინი, ქლოროფორმი, რენტგენოკონტრასტული ნივთიერებები, ფსიქიური სტრესი, ფიზიკური სტრესი და ასევე ზოგიერთი საკვები პროდუქტი.

იმუნური ბუნების: IgE, IgG4, კომპლემენტის კომპონენტები C5a, C3a და C4a, ბაქტერიული ლიპოპოლისაქარიდები, y-ინტერფერონი, a-ინტერფერონი, ეოზინოფილების ცილის კათიონები.

( გაგრძელება იქნება- კლინიკური გამოვლინებები )

ალერგია სტომატოლოგიაში 3 (გაგრძელება )

ჯელისა და კუმბსის კლასიფიკაციის მიხედვით ალერგიული რეაქციები ოთხ  ძირითად ტიპად იყოფა. თუმცა აღსანიშნავია, რომ გვხვდება კომბიანციებიც, მოგეხსენებათ ცოცხალი კლინიკური სურათები ყოველთვის ჰაიდლაინებში გაწერილი სქემის მიხედვით არ მიმდინარეობს.

1-ლი  ტიპის რეაქცია

ალერგენის ორგანიზმში პირველადი მოხვედრის დროს იწვევს IgE და IgG სინთეზს, რომლებიც თავის მხრივ სწრაფად ფიქსირდებიან იმ უჯრედების ( მაგ: ბაზოფილების ) მემბრანაზე, რომლებიც მდიდარი არიან აქტიური ნივთიერებებით. ალერგენისა და ანტისხეულის ურთიერთქმედება კომპლემენტის მონაწილეობის გარეშე მიმდინარეობს. კლინიკურად ამ ტიპის რეაქცია გამოვლინდება ანაფილაქსიური შოკით, შეშუპებით, ბრონქიალური ასთმის შეტევით, რინიტით, კონიუქტივიტით, ჭინჭრის ციებით.

მე-2 ტიპის რეაქცია

მის საფუძველს წარმოადგენს ანტიგენის საწინააღმდეგოდ ანტისხეულის ( კერძოდ IgG ) გამომუშავება. ანტიგენ-ანტისხეულის კომპლექსის ჩამოყალიბება, რომელიც მოთავსებულია უჯრედის მემბრანაზე, იწვევს აღნიშნული უჯრედის დაზიანებას კომპლემენტის სისტემის აქტივაციის ხარჯზე, ხანდახან აქ დიდ როლს ასრულებენ აქტივირებული მაკროფაგები. ამ პროცესში გარკვეულ როლს ასრულებს უჯრედის ანტისხეულდამოკიდებული ციტოტოქსიურობა, როდესაც ხდება შეტევა გრანულოციტებზე, მონოციტებზე და T-ქილერებზე. ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები, როგორებიცაა ლიზოსომური ფერმენტები, კომპლემენტის ფრაგმენტები და ა.შ. ამ რეაქციაში მეორეხარისხოვან როლს ასრულებენ.

ამ რეაქციის მაგალითად გამოდგება სისხლის გადასხმისას ჯგუფების შეუთავსებლობის შემთხვევაში განვითარებული მოვლენები ან მედიკამენტური ალერგია. ჰაპტენები ფიქსირდებიან რა სისხლის უჯრედების ზედაპირებზე, ანიჭებენ მათ უცხოსხეულის თვისებას და ხელს უწყობენ სპეციფიური ცირკულირებადი ანტისხეულების ჩამოყალიბებას. სწორედ ეს ანტისხეულები კომპლემენტის სისტემის მონაწილეობით უერთდებიან შესაბამის ანტიგენებს უჯრედის ზედაპირზე. სწორედ ამ ტიპის რეაქციაა აგრანულოციტოზის და თრომბოციტოპენიის საფუძველი.

მე-3 ტიპის რეაქცია

გამოწვეულია ცირკულირებადი იმუნური კომპლექსებით, რომელთა დაგროვება შეიძლება გამოიწვიოს როგორც ანტიგენის ასევე ანტისხეულის დიდმა რაოდენობამ. განსაკუთრებული პათოგენურობით გამოირჩევა შემთხვევა ანტიგენის ჭარბი რაოდენობით. ასეთი ცირკულირებადი იმუნური კომპლექსები შეიძლება ჩამოყალიბდეს იმ შემთხვევაში როდესაც მიკრობი ორგანიზმში ხანგრძლივად იმყოფება და ამავე დროს ჰუმორალური იმუნიტეტის ნაკლებობაა. ასეთ ანტიგენ-ანტისხეულის კომპლექსებს შესწევთ უნარი დაფიქსირდნენ ქსოვილებში ბაზალურ მემბრანებზე, გამოიწვიონ თრომბოციტების აგრეგაცია და შესაბამისად ამას მოყვება მიკროთრომბების ჩამყალიბება. სისხლის ნაკადში დიდი რაოდენობით ალერგენის მოხვედრამ შესაძლებელია გამოიწვიოს იმუნური კომპლექსების მხრივ მიოკარდის, თირკმლის, სახსრების და ა.შ.  კაპილარების დაზიანება. ამ რეაქციის პათოქიმიურ სტადიაზე ხდება კომპლემენტის ანუ ლიზოსომური ფერმენტების ( რომლებიც იმუნური კომპლექსის ფაგოციტოზის  შედეგია )  აქტივაცია. ქინინები, რომ;ებიც იწვევენ კაპილარების კედლების შეღწევადობის ზრდას, იწვევენ ლეიკოციტების ქემოტაქსისს, ბრონქების გლუვი კუნთების სპაზმს და ა.შ. ჰისტამინი და სეროტონინი ამ რეაქციაში მეორად როლს ასრულებენ. გამიხატება შრატისმიერი დაავადებით, მედიკამენტური და კვებითი ალერგიით, აუტოალერგიული დაავადებებით, წითელი მგლურათი, ჰემორაგიული ვასკულიტით, გლომერულონეფრიტით და ა.შ. კომპლემენტის მკვეთრად გამოხატული აქტივაციის შემთხვევაში შესაძლებელია ანაფილაქსიური შოკიც.

მე-4 ტიპის რეაქცია

შენელებული ხასიათის ჰიპერმგრძნობელობის გამოხატულება. იგი პირველი სამი ტიპისგან განსხვავდება არა მარტო ალერგენის მეორად შეყვანაზე შენელებული ტიპის რეაგირებით, არამედ განვითარების სხვანაირი იმუნოლოგიური  მექანიზმითაც. იგი არის გამოწვეული ანტიგენის და სენსიბილიზირებული ლიმფოციტების ურთიერთქმედებაზე უჯრედული იმუნიტეტის მექანიზმის არაადეკვატური ფუნქციონირებით და საპასუხო რეაქციით. შენელებული ტიპის რეაქციის მაგალითისთვის გამოგვადგება მანტუს რეაქცია, როდესაც ტუბერკულინის შეყვანაზე ხდება ხსნადი მედიატორების ( ლიმფოკინების ) ინტესიური გამოსროლა, რასაც თავის მხრივ მივყავართ ერითემის და პაპულის ჩამოყალიბებამდე ( მაქსიმუმს იგი აღწევს 24-48 საათის შემდეგ ). ალერგენთან კონტაქტის მიდამოში თავს იყრის მაკროფაგები და ლიმფოციტები. თუ ორგანიზმი ვერ მოერია ინფექციას, ყალიბდება პაროდოქსული სიტუაცია: მაკროფაგები რომელთა მემბრანაზეცაა ექსპონირებული ბაქტერიული ანტიგენი, ნადგურდებიან ნორმალური T-ქილერების მიერ, ყალიბდება ანთების პროდუქციული ფორმა, გრანულომის შექმნით, მისი შემდგომი ნეკროზით და სკლეროზირებით.

შენელებული ტიპის ალერგიული რეაქცია წარმოადგენს ინფექციურ-ალერგიული დაავადებების, ტრანსპლანტანტის გამოძევების პროცესის, კონტაქტური დერმატიტების და სტომატიტების  საფუძველს.

ყველა ზემოთ ჩამოთვლილი რექციების ტიპები ითვლება ჭეშმარიტ ალერგიულ რეაქციებად, რამეთუ მათი განვითარების საფუძველი იმუნოლოგიური მექანიზმია.

( გაგრძელება იქნება )

ალერგია სტომატოლოგიაში 2

ალერგიული რეაქციის განვითარებაში აღსანიშნავია სამი სტადია

პიეველი სტადია: იმუნოლოგიური, იგი იწყება სპეციფიურ ანტისხეულთან ან სენსიბილიზირებულ ლიმფოციტთან ანტიგენის ხელმეორე კონტაქტის დროს. აღსანიშნავია რომ სპეციფიური ანტისხეული და სენსიბილიზირებული ლიმფოციტი ყალიბდება პირველადი კონტაქტის შემდეგ. სპეციფიურ ანტისხეულთან ( igE, igG ), რომელიც ფიქსირებულია სამიზნე უჯრედების ზედაპირზე, ურთიერთქმედებისას ალერგენი აყალიბებს ანტიგენ-ანტისხეულის კომპლექსს ( არტიუსის ფენომენი ), რომელიც იწვევს მათ აქტივაციას.

სენსიბილიზირებულ ლიმფოციტებთან ურთიერთქმედებისას ალერგენი ასევე იწვევს მათ აქტივაციას.

მეორე სტადია: პათოქიმიური, ეს არის სამიზნე უჯრედებისა და სენსიბილიზირებული ლიმფოციტების აქტივაციის რეზულტატი. ხდება უჯრედების დეგრანულაცია და ანთების მედიატორების ( ლიზოსომური ენზიმების,ჰისტამინი, სეროტონინი, ბრადიკინინი და ა.შ. ) გამონთავისუფლება. სენსიბილიზირებული ლიმფოციტები გამოყოფენ სხვადასხვა ლიმფოკინებს და მონოკინებს.

მესამე სტადია: პათოფიზიოლოგიური, ორგანოებზე და ქსოვილებზე ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების ( ალერგიის მედიატორების ) დამაზიანებელი ზემოქმედება. ეს უკვე არის ალერგიის კლინიკური გამოვლინების სტადია. ლოკალიზაციიდან გამომდინარე ახასიათებს სხვადასხვა სიმპტომები: სისხლის მიმოქცევის მოშლა, ბრონქების და ნაწლავების გლუვი კუნთების სპაზმი, სისხლის შედედების მაჩვენებლის ცვლილება, სისხლის შრატის შემადგენლობის ცვლილება, უჯრედების ციტოლიზი, ქსოვილების ფერმენტული დაზიანება, მათ შორის პირის ღრუს ქსოვილების დაზიანება………… 

ალერგია სტომატოლოგიაში 1

სტომატოლოგების და ასევე პაციენტების უყურადღებო დამოკიდებულებამ ალერგიის მოვლენებთან დაკავშირებით გადამაწყვეტინა ამ სტატიის გამოქვეყნება. დაინტერესების შემთხვევაში სტატიის გაგრძელებაც გამოქვეყნდება.

ალერგია მედიკამენტებზე

განსაზღვრება: მედიკამენტის ორგანიზმში მოხვედრაზე  გამოხატული  პათოლოგიური რეაქცია, რომელიც დაფუძნებულია იმუნოლოგიურ მექანიზმებზე.

კლასიფიკაცია:

სისტემური რეაქციები

1. ანაფილაქსიური შოკი;
2. ვასკულიტი;
3. შრატისმიერი დაავადება;
4. მედიკამენტოზური ციება;
5. აუტოიმუნური დაავადებები;
6. კომპლექსური მულტისისტემური რეაქციები;

 

ორგანული რეაქციები

1. კანისა და ლორწოვანის რეაქციები;
2. ჰემატოლოგიური რეაქციები;
3. ცალკეული ორგანოების და იმუნური სისტემის დაზიანებები;

 

ეტიოლოგია        

სტომატოლოგიაში ალერგიული რეაქციები მრავალმხრივ გამოვლინდება, როგორც სისტემური ხასიათის ( ანაფილაქსიური შოკი ) ასევე ადგილობრივი გამოხატულების ( სტომატიტი, ქეილიტი, შეშუპება…)  შეიძლება გამოვლინდეს სხვადასხვა მედიკამენტების, მათ შორის საბჟენი და საპროთეზო მასალების გამოყენების დროს.

პათოგენეზი

მედიკამენტები რომელთა შემადგენლობაშიც შედის: ცილები, გლიკოპროტეინები, ლიპოპოლისაქარიდები, პოლისაქარიდები და ა.შ. მოქმედებენ როგორც სრული ანტიგენი და სენსიბილიზაციის ინდუცირებას ახდენენ. მედიკამენტების უმეტესობა კი უბრალოდ ქიმიური ნივთიერებებია ანუ არასრული ანტიგენია. მედიკამენტური ალერგიის ჩამოსაყალიბებლად არასრული ანტიგენი უნდა შეუერთდეს ორგანიზმში გამომუშავებულ ცილას. ორგანიზმში მოხვედრის შემდეგ იგი გადის გარდაქმნის სამ სტადიას.

პირველი საფეხური: მედიკამენტის გარდაქმნა ჰაპტენად, რომელსაც აქვს უნარი რეაქციაში შევიდეს  ცილებთან. მედიკამენტების უმეტესობა ორგანიზმში მოხვედრის შემდეგ განიცდის აღდგენით ან მჟავე რეაქციების გავლენას, ანდა ფერმენტატიულ გარდაქმნებს. თუ საბოლოოდ მედიკამენტის ბიოტრანსფორმაციის შედეგად მივიღეთ ნივთიერება რომელსაც შეუძლია შეუერთდეს ორგანიზმის ცილას, მაშინ ჩვენ ვღებულობთ სენსიბილიზაციის წინაპირობას.

პრეპარატის პირველადი სტრუქტურა ნაკლებ სახიფათოა სენსიბილიზაციის ჩამოყალიბებისთვის ვიდრე აღწერილი მეტაბოლიური ცვლილებები. სამწუხაროდ ზუსტი მონაცემები ყველა გამოყენებული მედიკამენტის ბიოტრანსფორმაციაზე არ მოიპოვება, რაც თავის მხრივ ხელს უშლის ალერგიის სრულ დიაგნოსტიკასა და პროფილაქტიკას.

მხოლოდ რამდენიმე მედიკამენტი უერთდება ცილას უცვლელი სახით, რაც თავის მხრივ ხელს უწყობს სენსიბილიზაციის განვითარებას. ეს მედიკამენტებია: ლევომიცეტინი, ერითრომიცინი, ტეტრაციკლინი, აცეტაზოლამიდი,ჰიდრიქლოროტიაზიდი და ა.შ.

მეორე საფეხური: ჰეპტენის ორგანიზმის ცილასთან კონიუგაცია, რის შედეგადაც ყალიბდება სრული ანტიგენი. კონიუგაცია დამოკიდებულია ჰაპტენის რეაქტოგენურობაზე. სენსიბილიზაციას იწვევენ ძირითადად ის პრეპარატები რომლებსაც შესწევთ უნარი თავიანთი გვერდითი ჯაჭვებით მყარი ქიმიური კავშირი დაამყარონ ცილებთან. განსაკუთრებით აღსანიშნავია ამინო-, ნიტრო-, აზოტ-  და კარბომინჯგუფური ჰაპტენები.

ჰაპტენის რეაქტოგენურობასთან ერთად დიდ როლს ასრულებს ასევე ორგანიზმის ცილების უნარი სწრაფად და მყარად შეასრულონ კონიუგაცია. სხვადასხვა ცილებს ამის სხვადასხვანაირი უნარი აქვთ. ეს უნარი ყველაზე კრგად აქვთ გამოხატული ანთებითი პროცესების დროს ექსუდაციურ ცილებს. ცნობილია რომ სხვადასხვა მალამოები და პუდრები ხშირად იწვევენ სენსიბილიზაციას მაშინ თუ ისინი მოთავსებული იქნა ანთებით ზედაპირებზე, სწორედ ამ დროს რეაქციაში შედიან დაზიანებული ქსოვილების დაშლილი უჯრედების ცილები. ალერგიული რეაქციების გამოხატულების ზონებისთვის წამყვან როლს ასრულებენ ცილები, რომლებიც გამოირჩევიან ორგანოსპეციფიურობით .  ალერგიის კლინიკური ფორმების სიმრავლე სწორედ გამოწვეულია კონიუგაციის გზების მრავალფეროვნებით, რომელიც თავის მხრივ დაკავშირებულია მედიკამენტების ბიოტრანსფორმაციის გზების რთულ მეტაბოლიზმთან.

მესამე საფეხური:

სენსიბილიზაცია, ანუ ორგანიზმის რეაქცია კონიუგაციის შედეგზე. ამ რეაქციას შეიძლება ქონდეს სხვადასხვა სპეციფიკა. თუ სპეციფიკა დაკავშირებულია რაიმე ქიმიურ სტრუქტურასთან, მაშინ შეიძლება განვითარდეს ჯვარედინი სენსიბილიზაცია.

მაგ: თუ პაციენტს აღენიშნება სენსიბილიზაცია სულფანილამიდების ბენზოინის რგოლზე, მაშინ არ არის გამორიცხული რომ მას ქონდეს ასევე ალერგია კვებით კრისტალებზე ან ნოვოკაინზე სადაც ბენზოინის რგოლი გვხვდება.

თუ სპეციფიურობა დაკავშირებულია მოლეკულის კონფიგურაციასთან ან მთლიანად მეტაბოლიტთან, მაშინ რეაქცია მკაცრად სპეციფიურია.

სპეციფიურობა რომელიც დამოკიდებულია კონიუგატის ცილოვან ნაწილთან, შეიძლება იყოს ტესტების უარყოფითი პასუხის ახსნა, აშკარად გამოხატული ალერგიული რეაქციების დროს.

დაინტერესების შემთხვევაში გაგრძელება იქნება.

 

Аллергия в стоматологии